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Los científicos primero vieron cómo se expresaban los genes antes y después de la desaparición de las células beta. Observaron, en las células alfa, modificaciones que parecen ir en direcciones opuestas. Es decir una célula alfa se da cuenta cuando su compañera beta deja de producir insulina.

La enfermedad afecta a millones de personas en todo el mundo y da lugar a importantes complicaciones médicas: ataque al corazón, accidente cerebrovascular, insuficiencia renal, ceguera y amputación de miembros. El estudio de Monte Sinaí encontró que la harmina condujo a la división sostenida y la multiplicación de las células beta adultas here en cultivo, un logro que se había escapado a la investigación desde hace años.

Tiene unos receptores para ello. Es que detectan la falta de insulina y se ponen a fabricarla. Primera hipótesis: hiperglucemia.

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En ratones transplantados pero no diabéticos, cuyas células beta siguen siendo perfectamente funcionales y no tienen hiperglucemia, algunas células alfa del injerto comenzaron a producir insulina cuando las células beta murieron en los islotes trasplantados.

En consecuencia, la hiperglucemia no causa la reasignación de células alfa.

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La obesidad y la diabetes, curadas en ratones mediante terapia génica. Continuando con su estudio, los investigadores bloquearon, en ratones no diabéticos, los receptores ubicados en la superficie de las células alfa para detectar la presencia de insulina.

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Algunas de estas células alfa comenzaron a producir insulina, lo que indica que la insulina misma actuaría como un freno en ella. Si hay insulina suficiente, no la producen. Pero si falta, se ponen a ello.

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